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CSIF SANIDAD CIENTÍFICA
N. 12 – Febrero 2018
Se cursa interconsulta a la unidad de
infecciosas: se vuelve a interrogar a la
familia que refiere que una pareja anterior
había fallecido de una neumonía.
Existían antecedentes de condilomas en la HC
En análisis previos tenía una discreta
linfopenia.
Se inicia tratamiento empírico con:
- SOLTRIM ® : 2 amp iv cada 8 horas
- Metilprednisona: 40 mg iv cada 12
horas.
Se solicitan poblaciones linfocitarias y
serología de VIH y BAL e IF para P. Jirovecii
- IF a P. Jirovecii: positiva
- Poblaciones linfocitarias: CD4: 5.7 (1.3%),
CD4/CD8: 0.02
- Serología VIH: positiva
Diagnóstico principal: Neumonía por P.
Jirovecii en paciente VIH Estadio C3-SIDA
Radiografía de tórax a los 10 días de tratamiento
con SOLTRIM® iv.
CONCLUSIÓN
La enfermedad conocida hasta hace poco
como "Neumonía por Pneumocystis carinii" es
causante de enfermedad y muerte en
personas con inmunodeficiencia. Durante
mucho tiempo ha sido la infección oportunista
más común en pacientes con SIDA.
La introducción de la terapia antirretroviral
altamente activa, ha llevado a una importante
reducción en la mortalidad y en la incidencia
de infecciones oportunistas, incluyendo la
neumonía por Pneumocystis. A pesar de estos
avances, el Pneumocystis permanece como el
patógeno oportunista más importante en
personas infectadas por VIH que no reciben o
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no responden al tratamiento activo. Afecta
también a otros pacientes inmunodeprimidos,
como los trasplantados o aquellas con
enfermedades neoplásicas malignas y están
recibiendo quimioterapia. Incluso en algún
paciente con inmunodepresión moderada,
incluyendo aquellos con enfermedad
pulmonar crónica.
Desde el punto de vista biológico la total
identificación y clasificación del Pneumocystis
tomó varias décadas. En 1909 fue descrito
por Carlos Chagas, como una forma de
Tripanosoma cruzi y Antonio Carinii lo aisló
en pulmones infectados por ratas. Ambos
investigadores pensaron que habían
identificado una nueva forma de tripanosoma,
pero varios años más tarde se concluyó que
se trataba de una nueva especie, por lo que
se le llamó Pneumocystis carinii.
Desde su descubrimiento hasta la década de
los ochenta se clasificó como un protozoo,
aunque algunos investigadores apuntaban a
sus similitudes morfológicas con los hongos.
En 1988 un análisis de la subunidad rRNA en
neumonía por Pneumocystis, estableció un
enlace filogenético con hongos. Más tarde, el
Pneumocystis se identificó en diferentes
mamíferos, con características genéticas
específicas para cada huésped. Años más
tarde, los estudios de análisis de DNA
determinó que la especie que afecta a los
humanos es diferente al de otros animales, lo
que se comprueba en la secuencia 18S rRNA
del Pneumocystis jiroveci, derivado de los
humanos y del Pneumocystis carinii derivado
de las ratas. Esta divergencia genética es
típica del género que presenta una
especificidad huésped-especie, siendo para el
pneumocystis jiroveci imposible infectar ratas
y para el carinii a los humanos. En 1999 se
aceptó cambiar el nombre de la especie que
infecta a humanos denominándola
Pneumocystis jiroveci en honor al parasitólogo
Checo, Otto Jirovec.
El cuadro clínico más frecuente se da en
pacientes con SIDA con recuento de linfocitos
T-colaboradores (CD4) menor de 200